Croquette pour chat : un pas vers le diabète ?

Ce billet est le résultat d’une enquête de l’argumentaire des marques Hill’s et Royal Canin à la suite de la diffusion d’un reportage de France 5. Découvrez ici le sommaire de cette enquête et les sujets à venir.


Suite de cette enquête à la suite du reportage de France 5 sur l’alimentation des animaux de compagnie, et notamment les croquettes. Dans ce reportage, les croquettes ont été suspectées d’être responsables de maladies métaboliques chez les chiens et les chats, notamment à cause des glucides, qui représentent parfois plus de la moitié de la croquette.

À la suite du reportage, la société Hill’s a fait circuler un document pour rassurer professionnels et particuliers, un document qui redore l’image des glucides. Ces derniers n’auraient aucun rôle dans le diabète ou l’obésité du chat. Vraiment ?

« J’ai de la chance : les glucides seuls ne me font pas grossir ! »

Telle est la position de la société Hill’s. Une phrase justifiée par cinq références scientifiques 1 2 3 4 5. La suite nous indique que pour « rester en bonne santé et pour éviter des maladies comme le diabète », il faut surtout aider votre chat a rester « mince, en forme et actif ».

Autrement dit, l’obésité et la sédentarité seraient des facteurs plus importants dans la gestion du diabète que la quantité de glucides dans l’alimentation.

Difficile à croire pour les nombreux groupes Facebook et autres forums d’entre-aide pour choisir des croquettes, dont le fer-de-lance est justement cette fameuse quantité de glucides (et dont la quantité est volontairement cachée des propriétaires). Selon eux, les glucides en excès sont forcément toxiques pour la santé des chats.

Mais qu’en dit la littérature scientifique ? Il n’y aurait que cinq références scientifiques sur ce sujet ? Et elles indiqueraient toute, sans conteste, l’innocuité de la forte quantité de glucides dans l’alimentation des chats ? Mais vous allez voir qu’on va vite déchanter.

Après une première lecture des cinq références utilisées, je reste extrêmement étonné de la sélection faite par les cadres de la société Hill’s. Sur les cinq références choisies, seulement deux sont de réelles études scientifiques qui traitent notre sujet : les glucides et le risque de diabète chez le chat.

Les études qui n’en étaient pas

Les trois autres « études » n’ont pas leur place dans ce débat, pourquoi ? Car l’une d’entre elles est en réalité un « rapport spécial » (ou special report en anglais) qui n’est pas soumis à la même rigueur qu’une étude classique avec un comité de lecture. Ce n’est donc pas une étude a proprement parlé, et c’est rédhibitoire dans notre cas (référence n°2).

L’autre référence, écrite par Laflamme en 2010, n’est pas publiée dans un journal à comité de lecture (référence n°4). Même conclusion que précédemment, elle n’est pas recevable. Mais pire, l’auteur est directement employé par la firme Nestlé Purina (en bref, elle est irrecevable).

Finalement, la dernière référence est de très haute qualité (c’est une revue systématique) mais ne traite pas le bon sujet (et encore que ses conclusions sont défavorables aux croquettes industrielles). J’aurais l’occasion d’y revenir (c’est la référence n°3).

Les études en faveur de la société Hill’s

Bref, sur les fameuses références citées, seulement deux tendent à montrer que les croquettes ne sont pas associées au risque de diabète chez le chat, et que c’est plutôt une alimentation riche en lipides qui serait néfastes pour la santé métabolique du chat, et non une alimentation riche en glucides (Slingerland 2009 6 et Backus 2007 7).

Les résultats de Slingerland ont été obtenus via des questionnaires donnés aux propriétaires de chats sur l’alimentation, le poids, l’activité physique, le comportement alimentaire, et d’autres paramètres. Au total, 288 chats ont été impliqués dans l’étude, dont 96 étaient diabétiques et les autres sans diabète. Si les résultats de Slingerland indiquent bien que les croquettes ne sont pas un facteur de risque dans le développement d’un diabète, on regrette que seulement 19 chats diabétiques étaient uniquement aux croquettes, contre 41 pour l’autre groupe.

Difficile quand même de tirer des conclusions sur l’alimentation sèche quand seulement 19 chats diabétiques s’en nourrissent exclusivement, contre 41 dans l’autre groupe. Et cela sans compter l’absence d’information sur la nature des croquettes et les teneurs en glucides. Mais passons, les auteurs estiment que le confinement et l’inactivité sont des facteurs de risque identifié dans le risque de diabète, les croquettes, non.

Mais nous n’avons rien d’autre ? Si bien sûr que si. On va immédiatement découvrir qu’une littérature scientifique importante soulève de sérieux doutes sur le rôle des glucides, historiquement quasi absent de la diète des chats, dans le développement de l’obésité et du diabète.

Les études pas très favorables pour Hill’s

Récemment, en 2017, deux études publiées ne tiraient pas les mêmes conclusions que les experts de la société Hill’s. La première, celle de Öhlund, a été réalisée selon le même schéma que Slingerland : sur la base d’un questionnaire destiné aux propriétaires de chats, avec les mêmes limitations donc.

Mais on change d’échelle. On parle de 1670 chats sans diabète contre 396 chats diabétiques pris en compte dans les analyses 8. L’échantillon est 10 fois plus important. Et surprises, les auteurs de cette étude trouvent que l’alimentation sèche est un facteur de risque (jusqu’à 3.8 fois) dans le développement d’un diabète.

Si les auteurs trouvent également, et c’est rassurant, que l’inactivité, le confinement et l’appétit vorace des chats soient des facteurs de risque du diabète, ils estiment, qu’en tant que « carnivores obligatoires », le métabolisme des glucides sature, l’insuline est fortement sécrétée avec une faible activité enzymatique. Ce sont des hypothèses.

Des hypothèses plus ou moins confirmées par les travaux de Keller la même année 9. Ces chercheurs ont trouvé que les concentrations d’insulines étaient les plus élevées avec l’alimentation la plus riche en amidon ou glucides. Les auteurs conseillent d’éviter ce genre de diète pour conserver une bonne sensibilité à l’insuline, un facteur important dans la prévention du diabète.

C’est d’ailleurs une recommandation claire des auteurs : dans la prévention de l’obésité et du diabète, il faut privilégier une alimentation riche en protéine. Une étude réalisée sur seulement 13 chats.

Mais de toute manière, ces études cliniques dépassent difficilement la vingtaine de chats. C’est le cas de cette étude publiée également en 2017 par Musco et réalisée sur 6 chats 10. D’après eux, l’alimentation la plus riche en amidon et la moins riche en protéine fait le plus augmenter la glycémie et les fructosamines, comparé avec une diète riche en protéine et moyennement à faiblement riche en amidons.

En 2013, deux études étudient le rôle des glucides dans la prévention du diabète et leurs effets sur la réponse de l’organisme des chats. L’équipe de Zoran d’abord, qui mise sur l’importance de réduire la quantité de glucides pour la rémission d’un chat diabétique, et surtout qui estime que ce geste est également important dans la prévention du diabète 11.

Ils indiquent qu’une alimentation riche en glucides peut entraîner une hyperglycémie postprandiale (après repas) persistance, avec des effets néfastes sur les cellules bêta du pancréas, et à terme, éventuellement un diabète. Par contre, ils préviennent qu’avec une alimentation riche en lipides, on doit faire attention à la densité énergétique.

Ensuite Farrow emboîte le pas avec son étude réalisée sur plus d’une vingtaine de chats 12. Des chats soumis à différentes diètes : riche en protéines, riche en lipides ou riche en glucides. Même constat, c’est bien l’alimentation riche en glucides qui augmente la glycémie postprandiale, avec des apports énergétiques toutefois plus faible que les autres.

Ces auteurs estiment qu’éviter des alimentations modérément ou fortement riches en glucides pourrait être avantageux chez les chats à risque de diabète. La diète riche en glucides était faite à 53% de glucides, celle moyennement riche en glucides, de 35% (en % de matière sèche).

D’autres études, publiées en 2012 13 et 2011 14 15, tendent à indiquer qu’une alimentation riche en glucides pourrait être un facteur de risque dans le développement d’un diabète, notamment à cause d’une consistance dans l’augmentation de la glycémie et des concentrations en insuline après un repas.

Qui ment, qui dit la vérité ?

On se rend compte que les résultats scientifiques sont plutôt contradictoires. On démontre une fois que les glucides sont loin d’être la panacée pour le diabète, puis on nous raconte l’inverse un peu plus tard, puis encore l’inverse.

  • Une chose est certaine : un cortège d’études scientifiques, et je parle bien de véritables études et non celles citées par Hill’s, avancent un risque possible de développer de l’obésité et du diabète chez des chats qui cumuleraient des facteurs de risque (confinés et faiblement actifs) avec un excès de glucides dans l’alimentation.
  • D’autres études contradictoires viennent au moins rassurer les propriétaires de chats : non, vous n’êtes pas en train d’empoisonner votre chat sur la seule base des glucides.

Mais quand même. Nous n’avons pas d’études scientifiques suffisamment solides qui auraient étudié l’influence des glucides dans certaines maladies métaboliques du chat. Manque de moyen, manque de temps, manque de preuve. Et ça ne profite à personne. Enfin presque.

Les fabricants qui usent et abusent des glucides se servent bien évidemment des contradictions scientifiques pour dire qu’il n’y a aucun danger, tandis que les anti-glucides théorisent sur les multiples dangers, s’appuyant sur quelques études qui pointent des risques.

Mais cette lecture de la littérature, avec le prisme évolutif profondément carnivore des chats, nous invite à ne pas nous polariser diaboliquement sur les glucides. Bien sûr, la quantité de glucides doit être un critère d’évaluation important, mais la nature des glucides aussi.

Trop de glucides, et surtout dont l’origine serait le riz ou le maïs, pourraient entraîner sur du long terme une sollicitation importante des cellules bêta du pancréas et une sécrétion persistante et importante d’insuline. Cette sécrétion peut, à terme, entraîner une résistance à l’insuline, une situation prédiabétique puis un diabète.

Si l’on rajoute à cela les facteurs de risque déjà connu, comme la sédentarité, la prise de poids, le confinement ou un appétit vorace, on obtient un cocktail explosif pour la santé des chats.

Prendre la quantité de glucides uniquement en compte serait une bien belle erreur. L’ignorer aussi. Voilà les enseignements que l’on peut tirer de cette lecture critique de la littérature.

Si Hill’s tente a sa manière de redorer l’image des glucides, avec des arguments bien souvent très discutables, ils bénéficient aujourd’hui de l’absence d’étude épidémiologique robuste qui explore cette relation entre l’alimentation sèche et santé des animaux de compagnie. C’est préjudiciable pour les propriétaires de chat.

Dans le prochain épisode, on va découvrir l’argumentaire de la compagnie Hill’s à propos des chiens, qui tente de nous faire avaler n’importe quoi !


Références

1. Backus, R. C., Cave, N. J., & Keisler, D. H. (2007). Gonadectomy and high dietary fat but not high dietary carbohydrate induce gains in body weight and fat of domestic cats. British Journal of Nutrition, 98(3), 641-650.

2. Buffington, C. T. (2008). Dry foods and risk of disease in cats. The Canadian Veterinary Journal, 49(6), 561.

3. Gostelow, R., Forcada, Y., Graves, T., Church, D., & Niessen, S. (2014). Systematic review of feline diabetic remission: separating fact from opinion. The Veterinary Journal, 202(2), 208-221.

4. Laflamme, D. P. (2010). Cats and carbohydrates: implications for health and disease. Compendium Continuing Education for Veterinarians, 32(1).

5. Slingerland, L. I., Fazilova, V. V., Plantinga, E. A., Kooistra, H. S., & Beynen, A. C. (2009). Indoor confinement and physical inactivity rather than the proportion of dry food are risk factors in the development of feline type 2 diabetes mellitus. The veterinary journal, 179(2), 247-253.

6. Slingerland, L. I., Fazilova, V. V., Plantinga, E. A., Kooistra, H. S., & Beynen, A. C. (2009). Indoor confinement and physical inactivity rather than the proportion of dry food are risk factors in the development of feline type 2 diabetes mellitus. The veterinary journal, 179(2), 247-253.

7. Backus, R. C., Cave, N. J., & Keisler, D. H. (2007). Gonadectomy and high dietary fat but not high dietary carbohydrate induce gains in body weight and fat of domestic cats. British Journal of Nutrition, 98(3), 641-650.

8. Öhlund, M., Egenvall, A., Fall, T., Hansson‐Hamlin, H., Röcklinsberg, H., & Holst, B. S. (2017). Environmental Risk Factors for Diabetes Mellitus in Cats. Journal of veterinary internal medicine, 31(1), 29-35.

9. Keller, C., Liesegang, A., Frey, D., & Wichert, B. (2017). Metabolic response to three different diets in lean cats and cats predisposed to overweight. BMC veterinary research, 13(1), 184.

10. Musco, N., Calabro, S., Tudisco, R., Grossi, M., Addi, L., Moniello, G., … & Cutrignelli, M. I. (2017). Diet effect on short-and long-term glycaemic response in adult healthy cats. Veterinaria italiana, 53(2), 141-145.

11. Zoran, D. L., & Rand, J. S. (2013). The role of diet in the prevention and management of feline diabetes. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 43(2), 233-243.

12. Farrow, H. A., Rand, J. S., Morton, J. M., O’leary, C. A., & Sunvold, G. D. (2013). Effect of dietary carbohydrate, fat, and protein on postprandial glycemia and energy intake in cats. Journal of veterinary internal medicine, 27(5), 1121-1135.

13. Verbrugghe, A., Hesta, M., Daminet, S., & Janssens, G. P. (2012). Nutritional modulation of insulin resistance in the true carnivorous cat: a review. Critical reviews in food science and nutrition, 52(2), 172-182.

14. Coradini, M., Rand, J. S., Morton, J. M., & Rawlings, J. M. (2011). Effects of two commercially available feline diets on glucose and insulin concentrations, insulin sensitivity and energetic efficiency of weight gain. British journal of nutrition, 106(S1), S64-S77.

15. Hewson-Hughes, A. K., Gilham, M. S., Upton, S., Colyer, A., Butterwick, R., & Miller, A. T. (2011). The effect of dietary starch level on postprandial glucose and insulin concentrations in cats and dogs. British Journal of Nutrition, 106(S1), S105-S109.

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